Институт Косметологии НГМУ
 


РиП
© 2006 - 2014
Архив

г. Новосибирск,

Главный корпус НГМУ,
3 этаж, правое крыло

Тел/факс: +7(383)
Мы работаем с 9-00 до 18-00

Центр медицинской косметологии (Институт косметологии) ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России

Раздел:Архив / Тезисы за январь 2008 г.

Комплекс гель «Медерма» и ультразвук: реальная возможность патогенетической коррекции постэруптивных изменений кожи (постакне)

Введение. Кожа является самым большим органом человеческого тела, состояние которого, с одной стороны, зависит от состояния всего организма и является индикатором уровня его здоровья, а с другой стороны, во многом определяет психическое и физическое здоровье человека. Поэтому большая часть проблем дерматокосметологии имеет много общего с медико-социальными проблемами, поскольку именно у молодых людей, вследствие возникновения серьезных косметологических дефектов кожи, может являться причиной развития психоэмоциональных расстройств. Развитие косметологических дефектов кожи, особенно лица и шеи, приводит к тяжелым психологическим травмам, что снижает социальную адаптацию подростков.
Андрогензависимые нейтрофильные дерматозы (угревая болезнь, акне розацеа, себорея и себорейный дерматит) относятся к группе хронической рецидивирующей кожной патологи, которая развивается в результате избыточной секреции мужских половых гормонов, нейтрофилии крови и тканей кожи, микроциркуляторных нарушений со снижением резервных (компенсаторно-приспособительных) возможностей кожного микроциркуляторного региона и включением универсальных механизмов повреждения [4; 1; 28]. Известно, что АНД являются полифакторной патологией, развивающейся под влиянием эндогенных и экзогенных факторов на основе сложных патофизиологических механизмов приводящих к воспалительному процессу на различных уровнях [2; 3; 25; 35].
В настоящее время наблюдается рост числа больных с вышеназванными формами андрогензависимых нейтрофильных дерматозов (АНД), причем в их структуре угревая болезнь (УБ) остается самым распространенным заболеванием кожи, поражающим до 85 % лиц в возрасте от 12 до 25 лет 11-16 % среди взрослых [11; 12; 8; 14; 9; 26; 22; 23]. Акне розацеа (АР) составляет от 5 до 10 % [10]. Отмечается широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей (С) и себорейным дерматитом (СД) [7]. Медико-социальная значимость проблемы АНД определяется недостаточной эффективностью существующих в настоящее время методов лечения, выраженными косметическими дефектами, психоэмоциональными проблемами и дисморфофобическими изменениями личности, что, в конечном итоге, снижает качество жизни пациентов [13]. И, несмотря на то, что АНД не относят к инвалидизирующим заболеваниям, приводящим к летальному исходу, они часто являются причиной тревоги, депрессии, что в некоторых случаях может приводить к суицидальным попыткам.
Клиническая практика свидетельствует, что своевременное и эффективное лечение УБ, относящейся к группе андрогензависимых нейтрофильных дерматозов (АНД), учитывая их высокую распространенность, тенденцию к хронизации процесса и развитию возможных осложнений - постэруптивных изменений кожи (постакне), является чрезвычайно актуальным. Используемые сегодня в дерматологической практике схемы лечения УБ включают назначение пероральных и топических фармакологических препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза заболевания: гиперплазию сальных желез и гиперсекрецию кожного сала, фолликулярный гиперкератоз, избыточную колонизацию Propionibacterium acnes и других микроорганизмов, воспаление в сальных же¬лезах и вокруг них. Однако после купирования (стихания) обострения УБ на коже остаются изменения различной интенсивности и распространенности: расширенные поры, нормо-, гипер- или атрофические рубцы, явления купероза и т.д.. Постэруптивные изменения кожи у больных УБ (обычно после среднетяжелой и тяжелой формы) могут быть представлены вторичными пятнами и рубцами: келоидными, гипертрофическими и атрофическими. Коррекция этих изменений кожи проводится, как правило, на фоне специального ухода за кожей, включающего рассасывающие и себостатические средства, обеспечивающие восстановление микроциркуляции кожи, профилактику гиперсекреции сальных желез и фолликулярного гиперкератоза.
По современным представлениям в патогенезе многих хронических мультифакторных заболеваний, в том числе АНД, на всех этапах их формирования лежат нарушения гомеостатических механизмов (нейрогормональной регуляции, системных микроциркуляторных расстройств, тканевого и клеточного метаболизма), связанные со структурной перестройкой базальных мембран сосудов, выражающиеся в уплотнении и/или разрастании соединительной ткани (СТ), что приводит к нарастанию гипоксии и усугублению её дисметаболизма [2; 3; 10; 5; 32]. Помимо опорной и трофической функций, СТ является универсальной адаптивной системой организма [17; 16].
Сегодня большое внимание уделяется изучению патофизиологической роли протеогликанов (ПГ) - протеин-полисахаридных комплексов, входящих в структуру всех тканей и клеток организма, в том числе и СТ [34]. Протеогликаны - это сложные соединения, состоящие из центральной нити белкового кора, к которому ковалентными связями присоединены длинные цепочки гетерополисахаридов - гликозаминогликанов (ГАГ). Гликозаминогликаны построены из чередующихся последовательностей дисахаридов, в состав которых входят гексуроновые кислоты, гексозы и гексозамины. Гексозы в разных положениях могут присоединять сульфатные группы. Поэтому различают сульфатированные (хондроитинсульфаты, дерматансульфаты, гепарансульфаты, гепарин) и несульфатированнные ГАГ (гиалуроновая кислота) [36]. Протеогликаны внеклеточного матрикса играют важную роль в межклеточных взаимодействиях, выполняют многочисленные функции - действуют как организаторы ткани, влияя на дифференцировку, рост и созревание клеток специализированных тканей, регулируют метаболические потоки, содержание воды и микроэлементов, активность различных факторов роста, фибриллогенез коллагена, выступают в роли рецепторов клеток, участвуют в восстановительных процессах, выполняя компенсаторно-приспособительные функции [34]. Поскольку скорость обмена ПГ/ГАГ велика, то влияние различных патологических факторов быстро отражается на их метаболизме. В свою очередь также адекватно меняется их качественный и количественный состав в биологических жидкостях организма [7; 6; 21]. Каждый вид ГАГ имеет и собственные биологические функции [30]; обнаружены в ядрах клеток [33], на поверхности клеток [27] и во внеклеточном матриксе (ВКМ) [19]. Известно также, что ГАГ могут придавать клеткам ряд специфических характеристик, так как их состав тканеспецифичен [24]. Нарушения функционирования компонентов ВКМ наблюдаются при многих заболеваниях человека, поскольку протеогликаны вовлечены в основные типовые патологические процессы (воспаление, фиброз и склероз, ишемия, старение и др.) [34].
Протеогликаны локализованы на поверхности клеток таким образом, что цепи ГАГ, обладающие высокой реакционной способностью, ориентированы наружу - являются одновременно компонентами клеточной поверхности и ВКМ. Молекулы ПГ являются поливалентными лигандами, обеспечивая межрецепторное взаимодействие [20]. Через цепи ГАГ ПГ способны взаимодействовать со всеми компонентами ВКМ (коллагенами, фибронектином и др.), играть роль организаторов его структуры, обеспечивая целостность ткани [34]. Гепаринподобные ГАГ оказывают противовоспалительное действие, препятствуя адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, связывая цитокины. В частности, некоторые ПГ могут образовывать лиганды с ИЛ-4 и модулировать клеточные реакции к этому цитокину. Инсулин-подобный фактор роста стимулирует биосинтез ПГ, взаимодействует с эндотелием посредством гепаран-сульфата клеточной поверхности, который обязателен для митогенного действия фактора роста фибробласта [29]. Синтез ГАГ меняется и в зависимости от возраста различается по структуре цепей [31].
Уже сегодня в дерматокосметологической практике при АНД для диагностических и прогностических целей имеется реальная возможность использовать метаболиты СТ и профиль ГАГ как биомаркеры индивидуальной «программы» воспалительного и фибропластического процессов в коже [18; 6]. Роль ПГ в организме крайне важна и разнообразна. Между тем, роль и значение дисметаболизма ПГ в патогенезе АНД в настоящее время все же не достаточно изучены. Хотя отдельные морфологические исследования показывают непосредственное участие сдвигов метаболизма СТ в формировании, например, постэруптивных изменений кожи [18; 2; 3; ]. Однако в России современные и высокотехнологичные прямые аналитические методы определения ГАГ в биосубстратах (даже в моче) почти не доступны для учреждений практического здравоохранения [15]. В связи с этим отечественные работы в области дерматокосметологии, посвященные роли дисметаболизма СТ в патофизиологических механизмах развития АНД и его терапевтической коррекции, практически отсутствуют.
В то же время сложные патогенетические механизмы УБ и различные клинические формы заболевания обусловливают многообразие методов лечения, порой без должного объективного мониторинга их эффективности. В связи с этим возникла необходимость проведения дифференциальной диагностики выведения ГАГ с мочой при разных механизмах нарушения обмена протеогликанов. В этой ситуации изучение роли одного из основных компонентов внеклеточного матрикса - ГАГ в патогенезе УБ чрезвычайно актуальны. Известно, что косметические рубцы, особенно атрофические, в виде вдавлений, которые возника¬ют на месте глубоких пустулёзных элементов при УБ являются серьёзным косметическим недостатком и доставляют немало проб¬лем пациентам. Если гипертрофические рубцы достаточно успешно могут быть устранены физиоте¬рапевтическими, оперативными или медикаментозными средствами, то атрофические рубцы требуют особого внимания. Использование обычных средств, которые приме¬няются при лечении гипертрофических и келоидных рубцов в данном случае не все¬гда патогенетически оправданы и, следовательно, не всегда клинически эффективны.
По нашему мнению грамотное, с точки зрения доказательной медицины, сочетание различных подходов к профилактике и коррекции постэруптивных (неэстетических) изменений кожи должно способствовать достижению хороших терапевтических результатов у пациентов с УБ, а комплексное и последовательное их применение на основе клинико-лабораторного мониторинга позволит повысить эффективность терапии. Рубцовая деформация требует длительного и комплексного лечения, направленного на активизацию процессов саногенеза. В связи с вышеизложенным особый интерес представляет исследование комплексного использования геля «Медерма» и ультразвука для профилактики и патогенетической коррекции возможных постэруптивных изменений кожи у больных УБ.
Цель работы - оценить степень влияния ранней и поздней (отсроченной) комплексной терапии гелем «Медерма» и ультразвуком на профиль гликозаминогликанов в сыворотке крови и моче и эффективности устранения постэруптивных изменений кожи у больных угревой болезнью.
Материалы и методы. Обследовано 37 мужчин (в возрасте от 15 до 45 лет) с угревой болезнью средней и тяжелой степени до и после комплексной терапии гелем «Медерма» и ультразвуком: с ранним началом лечения от 6 до 12 месяцев от дебюта заболевания (первая группа, 12 чел.) и с поздним началом лечения после 12 месяцев от дебюта дерматоза (вторая группа, 25 чел.). Использовался гель «Медерма» в сочетании с ультразвуковым воздействием. Гель «Медерма» содержит цепалин, обладающий противовоспалительным, бактерицидным и регенерирующим действием, и стимулирующий, абсорбирующий кератолитик - алантоин. Использование геля «Медерма» возможно уже в подострой стадии угревой болез¬ни в качестве средства профилактики рубцов. Ультразвуковое воздействие в сочета¬нии с применением геля «Медерма» представляется целесообразным использовать не только в качестве способа устранения уже имеющихся рубцовых изменений, но также для профилактики возникновения атрофических рубцов при глубоких конглобатных элементах. Алантоин, содержащийся в геле «Медерма» не только уменьшает ощущение дискомфорта, но и обладает увлажняющим эффектом, что улучшает качество кожи, а цепалин, который модифицирует пролиферацию фибробластов и снижает синтез компонентов ВКМ, способствует профилак¬тике и коррекции образования рубцовой ткани. Использовался гель «Медерма» в сочетании с низкочастотным ультразвуковым воздействием (880 кГц). Гель наносили тонким слоем на очищенную кожу и по мас¬сажным линиям перемещали излучатель, не отрывая от кожи и фиксируя его на 3-4 секунды в очагах рубцовых поражений. После серии подобных процедур (8-10) производился механический срединный химический пилинг с использованием 25 % трихлоруксусной кислоты (один раз в неделю, курс 8-10 процедур). Применение такого курса лечения с использованием геля «Медерма» сущест-венно усиливает эффект, способствует профилактике новых высыпаний, улучшает качество кожи. Кроме того, гель «Медерма» применяли наружно 3-4 раза в сутки круговыми массажными движениями в течение 10-12 минут в течение 4-6 месяцев.
Профиль гликозаминогликанов (ГАГ) определяли в сыворотке крови после переваривания белков папаином (Карякина Е.В., Косягин Д.В., 1982) с дополнительной очисткой полученных ГАГ. Их количество определяли по присутствию гексуроновых кислот (УК) и сульфатированных ГАГ (СГАГ) методом P.M. Bartold, R.C. Page (1985). Состав ГАГ мочи определяли качественным тестом с цетилтриаммоний бромидом и количественно с применением модифицированной технологии электрофореза с использованием специфических ферментов (Карпищенко А.И., 2002). Контрольную группу составили практически здоровые лица (30 мужчин), аналогичного возраста, без какого-либо терапевтического воздействия. Клиническими критериями оценки постэруптивных изменений кожи служила степень их выраженности в баллах (1 балл - рубцы в количестве от 0 до 10 и диаметром менее 0,3 см; 2 балла - рубцы в количестве от 10 до 20 и диаметром 0,3 см и/или множественные рубцы меньшего диаметра; 3 балла - рубцы в количестве более 20 диаметром более 0,3 см и множественные рубцы меньшего диаметра). Кроме того, учитывались качественные (морфологические) особенности рубцов: нормотрофические (не выступающие над поверхностью кожи), гипертрофические (выступающие над поверхностью кожи) и атрофические (втянутые относительно поверхности кожи).
Результаты. У больных УБ до начала комплексного лечения статистически достоверно регистрировалось повышение уровня ГАГ (уроновых кислот) и СГАГ в сыворотке крови как в первой группе, так и во второй группе по сравнению с контролем (р<0,05). В то же время, у 8,3 % пациентов первой группы степень выраженности клинических проявлений постэруптивных изменений кожи оценивалась в 3 балла, у 41,7 % пациентов - в 2 балла, у 50 % пациентов - в 1 балл. У больных второй группы рубцеобразование было достоверно выше, чем у пациентов первой группы: у 40,0 % больных степень клинических проявлений оценивалась в 3 балла, у 32,0 % больных - в 2 балла, у 28,0 % больных - в 1 балл. Изучение профиля ГАГ у больных УБ показало, что основной особенностью ответной реакции метаболических процессов в соединительной ткани на воспалительный процесс при дерматозе средней и тяжелой степени тяжести является синтез преимущественно СГАГ, что является биомаркером повышенной фибропластической активности и активных процессов рубцеобразования в участках пораженной кожи. Данный факт повышения синтеза компонентов ВКМ, по-видимому, может иметь патогенетическое значение для формирования постакне. Одновременно во всех группах у обследуемых пациентов регистрировалось достоверное повышение экскреции популяций ГАГ с мочой (р<0,05). Повышение уровня синтеза СГАГ свидетельствует об усилении процессов сульфатирования в клетках СТ и синтезе новых популяций ГАГ. У всех пациентов выявлены нарушения метаболизма протеогликанов/ГАГ: повышенная экскреция новых популяций ГАГ с мочой (в 75% повышение экскреции хондроитинсульфата, в 35% - гепарансульфата и в 10% - дерматансульфата), которые у лиц контрольной группы присутствовали в моче только в следовых количествах. При обследовании больных УБ было выявлено, что распространенность и степень тяжести УБ и нарушение профиля ГАГ (повышение уровня уроновых кислот и СГАГ в сыворотке крови и экскреции с мочой хондроитинсульфата, гепарансульфата, дерматансульфата) коррелировали с более выраженным процессом рубцеобразования (r1=0,52; r2=0,48; r3=0,50; r4=0,54). У всех больных УБ в результате комплексной терапии гелем «Медерма» и ультразвуком достоверно нормализовались уровни уроновых кислот и СГАГ в сыворотке крови, достоверно снижалась экскреция популяций ГАГ с мочой (р<0,05). Кроме того, длительность УБ имела корреляционную зависимость со степенью выраженности процесса рубцевания и эффективности терапии. При длительности УБ более 12 месяцев степень выраженности процесса рубцевания была максимальна, а эффективность комплексной терапии - минимальна (r1=0,64; r2=-0,56). Использование лекарственного ультрафонофореза - сочетанного воздействия на организм ультразвуковых колебаний и вводимых лекарственных веществ с исполь¬зованием геля «Медерма», оказалось более эффективным, чем просто наружное при¬менение препарата. Вызываемое ультразвуком повышение проницаемости кожи и других гистогематических барьеров создаёт благоприятные условия для проникно¬вения через них лекарственных веществ, а за счет значительного волнового давле¬ния ультразвука, молекулы лекарственных препаратов приобретают большую под¬вижность и реакционную способность, что способствует усилению лечебного эффе¬кта. Поскольку лекарственные вещества в ультразвуковом поле проникают в эпи¬дермис и верхние слои дермы через выводные протоки сальных желез, компоненты геля «Медерма» способствуют санации воспалительных процессов при остаточных яв¬лениях угревой сыпи. Сочетание геля «Медерма» с ультразвуковым воздействием оказалось эффективно при лечении атрофических рубцов. После нанесения геля на пораженный участок из¬лучателем водили вдоль и поперек рубцовой ткани в течение 7-10 минут, после чего область рубца укутывалась. Количество сеансов зависело от площади и особенностей рубцов. В некоторых случаях комплексная терапия с использованием геля «Медерма» приводила к уплощению рубцовой ткани, что облегчало проведение химического пилинга, который окончательно устранял рубцовые изменения. В результате проведённого ле¬чения у 18 (48,6 %) пациентов с атрофическими рубцами на коже лица и спины нормализовался профиль ГАГ, состояние су-щественно улучшилось, рубцовые вдавления сгладились. При этом при наличии подострых явлений (остаточные воспалительные изменения на месте конглобатных угрей) профиль ГАГ нормализовался за более короткий период, гиперемия и атрофические рубцы исчезали быстрее, чем без проведения процедур. У 20 (54 %) пациентов с существующими атрофическими рубцами на коже лица, курс процедур (10-12), способствовал значительному улучшению локального и метаболического статуса. У шести (16,2 %) пациентов после проведения курса процедур (8-10) метаболизм СТ почти полностью нормализовался, значительно улучши¬лось качество кожи, рубцы стали существенно тоньше и бледнее, и стали меньше определяться на ощупь.
Заключение. На сегодняшний день дерматокосметологи располагают широким спектром лекарственных препаратов, отно¬сящихся к различным классам, для лечения АНД, в частности УБ. Однако проблема подбора эффективной терапии акне остается достаточно актуальной.
Появление в арсенале специалистов геля «Медерма», дей¬ствие которого модифицирует фибропластическую активность фибробластов и метаболизм соединительной ткани в целом, благоприятно меняя профиль ГАГ в крови и моче, позволяет добиться клинического успеха при лечении постакне даже в довольно тяжелых случаях. Воздействуя на те же звенья патогенеза УБ, что и глюкокортикостероиды, при¬нимаемые инъекционно, гель «Медерма», предназначенный для ме¬стного использования, не обладает побочными эффектами. Гель «Медерма» - мо¬жет применяться при УБ различной степени тяжес¬ти. Тем не менее, для более эффективного лечения этот препарат следует комбинировать с ультразвуком - назначать в виде лекарственного ультрафонофореза. Большим преимуществом геля «Медерма» является то, что его можно комбиниро¬вать со многими лекарственными препаратами как мест¬ного, так и перорального применения.
Настоящее исследование демонстрирует значимость определения профиля гликозаминогликанов в крови и моче как биомаркера течения и прогноза УБ из группы АНД для мониторинга процесса рубцеобразования и компоненты прогностического комплекса оценки эффективности и возможности персонификации коррекции дерматоза. Полученные данные дают основания полагать, что раннее назначение комплексной терапии гелем «Медерма» и ультразвуком у пациентов с УБ (при нарушении профиля гликозаминогликанов в крови и моче) предпочтительно при длительности угревой болезни до 6 месяцев, что сопровождается наиболее выраженным терапевтическим эффектом, саногенетическизначимой модификацией фибропластических процессов (нормализация профиля ГАГ в крови и моче) и значительным торможением рубцеобразования на пораженных участках кожи. В то же время рано начатая терапия при условии её эффективности может предупредить психосоциальную дезадаптацию, вызванную УБ, а комплексная профилактика и коррекция постакне (медерма + ультразвук + срединный химический пилинг 25 % трихлоруксусной кислотой) позволяет больным гарантированно избежать постэруптивных изменений кожи. Грамотно и объективно, с позиций доказательной медицины, подобранные средства для максимальной персонификации профилактики и коррекции постэруптивных изменений кожи у больных УБ должны стать неотъемлемой частью комплексной тера¬пии этого хронического дерматоза и способствовать успешному лечению без осложнений.

Литература
1. Абрагамович О.О. Вiсцеропатii у хворих розацеазною хворобою (рожевими вуграми) // Проблемы патологии в эксперименте и клинике: Тр. Львов. мед. ин-та. - Львов, 1991. - С. 27.
2. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д. Дератозы эозинофильные и нейтрофильные. - Н.-Новгород : НГМА, 2003. - 278 с.
3. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые : иллюстр.рук. - Н.-Новгород : НГМА, 2003. - 176с.
4. Багнова М.Д. Профессиональные дерматозы. - М.: Медицина, 1984. - 304 с.
5. Бакстон П.К. Дерматология. - М., 2005. - С. 73.
6. Иконникова Н.А. Представление о воспалительной патофизиологии розацеа / Н.А. Иконникова // Вестн.последиплом.мед.образования. - 2005. № 2. - 29-31.
7. Илешина Т.В. Себорейный дерматит / Т.В. Илешина // Рус.мед.журн. - 2004. - № 5. - С. 324-326.
8. Ковалев В.М. Угревая сыпь // Киев: Здоров’я, 1991. - 145с.
9. Колесниченко С.А., Масюкова С.А., Маркушева Л.И. Изучение содержания цинка в сыворотке крови у больных угревой сыпью // Вестник дерматологии и венерологии.- 2000. - № 1. - С. 4-5.
10. Корчевая Т. Лечение тяжелых форм угревой болезни Роаккутаном. Современный подход / Т. Корчевая // Эстет.медицина. - 2003. - № 4. - С. 322-329.
11. Машкиллейсон А.Л., Зайцева С.Ю. Роаккутан в лечении тяжелых форм угревой сыпи // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1989. - № 9. - С. 61-63.
12. Машкиллейсон А.Л., Гомберг М.А. Роаккутан в клинике кожных болезней // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1996.- № 5. - С. 33-36.
13. Монахов С.А. Современный взгляд на патогенез акне и новые возможности терапии заболевания / С.А. Монахов // Рус.мед.журн. - 2004. - № 18. - С. 1056-1062.
14. Нажмутдинова Д.К., Сонин Д.Б. Эффективность лечения тяжёлых форм угревой болезни препаратом «Дерморетин», содержащим 13-цис-ретиноевую кислоту // Тезисы докл. конференции, посвящённой 75-летию кафедры кожных и венерических болезней Астраханского медицинского института. - Астрахань, 1995. - С. 70-71.
15. Пауль Г. А. Наследственные болезни обмена веществ: общие принципы выявления нарушений обмена аминокислот, сахаров, гликозаминогликанов : метод. пособие для врачей / Г.А. Пауль, С.А. Песков, А.Б. Масленников; под ред. А.Б. Масленникова. - Новосибирск : Альфа Виста, 2004. - 40 с.
16. Терещенко Л. Г. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. … канд. мед. наук / Л. Г. Терещенко. - Новосибирск, 1994. - 22 с.
17. Чтецов В. П. Морфология человека / В.П. Чтецов. - М., 1983. - 352 с.
18. Шугинина Е.А. Современные возможности лечения угревой сыпи и коррекции постэруптивных изменений кожи / Е. Шугинина // Косметика и медицина. - 2002. - № 4. - С. 46-54.
19. Bumol T. Biosynthetic studies of proteoglycans in human melanoma with a monoclonal antibody to a core glycoprotein of chondroitin sulfate proteoglycans / T. Bumol, L. Walker, R. Reisfeld // J. Biol. Chem. - 1984. - Vol. 259, № 20. - P. 12733-12741.
20. Carey D. N-syndecan : structure and function of a transmembrane heparan sulfate proteoglycan / D. Carey // Perspect. Dev. Neurobiol. - 1996. - Vol. 3, № 4. - P. 331-346.
21. Carreras F. Chondroitin sulfate is a major proteoglycan constituent of human cameral mucous gel / F. Carreras, D. Porcel // Ophthalmic Res. - 1995. - Vol. 27, № 1. - P. 53-56.
22. Cunliffe W.J. Evolution of a strategy for the treatment of acne // Am Acad. Dermatol. - 1987. - № 16. - P. 591.
23. Dekkers O.M., Thio B.H., Romijn J.А., Smit J.W. Acne vulgaris: endocrine aspects // Ned Tijdschr Geneeskd. - 2006. - 150 (23): 1281-5. - Leids Universitair Medisch Centrum, afd. Endocrinologie, Postbus 9600, 2300 RC Leiden, o.m.dekkers@lumc.nl
24. Dietrich C. Structural differences of heparan sulfates according to the tissue and species of origin / C. Dietrich, H. Nader, A. Straus // Biochim. Biophys. Res. Commun. - 1983. - Vol. 111, № 3. - P. 865-871.
25. Gleland L.G. Oxiradicals «peroxide tone» and inflammation // J. Rheum. - 1984. - V.11. - № 6. - P.725-726.
26. Harper J. Handbook of pediatric dermatology // London etc.: Buffer-worths, 1985. - 204 p.
27. Hunter G. Isolation of three species of proteoglycan sunthezed by cloned bone cells / G. Hunter, J. Heersche, J. Aubin // Biochemistry. - 1983. - Vol. 22, № 4. - P. 831-837.
28. Jones D. Reactive oxygen species and rosacea // Cutis. - 2004. - Uol. 32. P. 4. Plewig G., Jansen T. Acneiform dermatoses // Dermatology. - 1998. - Uol. 196. - P. 7.
29. Lortat-Jacob H. Human interleukin 4 is a glycosaminoglycan-binding protein / H. Lortat-Jacob, P. Garrone // Cytokine. - 1997. -Vol. 9, № 2. - P. 101-105.
30. Muller G. Quantitative and qualitative analyses of proteoglycans in cartilage extracts by precipitation with 1,9dimethylmethylene blue / G. Muller, M. Hanschke // Connect. Tissue Res. - 1996. - Vol. 33, № 4. - P. 243-248.
31. Passi A. Modifications of proteoglycans secreted into the growth medium by young and senescent human skin fibroblasts / A. Passi, R. Albertini, F. Campagnari // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 402, № 2-3. - P. 286-290.
32. Robinson J. Structures and properties of an under-sulfated heparan sulfate proteoglycan synthesized by a rat hepatoma cell line / J. Robinson, M. Viti, M. Hook // J. Cell Biol. - 1984. - Vol. 98, № 3. - P. 946-953.
33. Staddart R.W. Nuclear glycoconjugates and their relation to malignancy / R. Staddart // Biol. Rev. Cambridge Phylosophical. Soc. - 1979. - Vol. 54, № 3. - P. 199-235.
34. Tillet E. The membrane-spanning proteoglycan NG2 binds to collagens V and VI through the central nonglobular domain of its core protein / E. Tillet, F. Ruggiero, A. Nishiyama // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, № 16. - P. 10769-10776.
35. Tucker S.B., Rogers R.S., Winkelman R.K. et al. Inflammation in acne vulgaris: Leukocyte attraction and cytotoxicity by comedonal material // J. Invest. Dermatol. - 1985. - V 74. - P. 21-25.
36. Watanabe H. Roles of aggrecan, a large chondroitin sulfate proteoglycan, in cartilage structure and function / H. Watanabe, Y. Yamada, K. Kimata // J. Biochem. - 1998. - Vol. 124, № 4. - P. 687-693.

Пескова И.В., Ефремов А.В., Масленников А.Б., Песков С.А., Никифорова Н.Г. // ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава, ГУЗ Государственный Новосибирский областной клинический диагностический центр, Новосибирск



 

 

"